National Psoriasis Foundation  Psoriasis Research, brochure, 1994

Исследования псориаза (стр.7-9)

Основные направления исследований

Кожа псориатиков вовлечена в два основных процесса - воспаление и гиперпролиферацию.

В нормальном состоянии, воспаление является естественным путем очистки кожи после инфекции или повреждения. Воспаление также ускоряет рост и воспроизведение клеток эпидермиса. Клетки растут так быстро (гиперпролиферация), что они не имеют времени дифференцироваться соответствующим образом, и толстые наслоения чешуек собираются на поверхности.
Множество молекулярных реакций принимает участие в регулировании роста клеток и воспалении и определяется как "out of whack" - "выхлопная труба" для псориатиков. Остается неясным   являются эти ненормальности вторичными или частью основной причины псориаза.
В течение последних двух десятилетий показано, что множество других факторов роста, гормонов и энзимов вовлечены в процесс псориаза. Новые области исследований включают иммунную систему и генетику.

Иммунная система

В то время как исследователи пытаются определить псориаз как аутоиммунную болезнь, иммунная система попадает в поле исследователей псориаза. Иммунная система обычно защищает нас от инфекции. Аутоиммунная болезнь представляет собой нарушение работы иммунной системы, когда она ошибочно признает какую-либо часть организма, как "постороннюю" и атакует ее, то есть есть нормальные клетки.
Лекарства, которые подавляют работу иммунной системы, такие как циклоспорин-А или FK506, очень эффективны для лечения псориаза. Это означает, что иммунная система играет ключевую роль в развитии псориаза. Кожа псориатиков переполнена иммунными клетками, другими естественными противовоспалительными субстанциями и факторами, которые поддерживают рост клеток и их пролиферацию.
Воспаление происходит под влиянием иммунных клеток-посредников и в псориатической коже множество посредников, влекущих воспаление, присутствуют и остаются разрегулированными.

Посредничество Т-клеток

Многие исследователи признают, что Т-клетки играют решающую роль во влиянии на серьезность псориаза. Т-клетки представляют собой "скаутов" иммунной системы. Они предупреждают организм о построннем вторжении или антигенах и включают защитные реакции, такие как воспаление. Обычно, воспаление, вызванное Т-клетками, есть естественный процесс заживления ран.

Псориатические высыпания демонстрируют аномально высокий уровень активированных Т-хелперов, которые стимулируют реакцию иммунной системы на повреждение, включая воспаление. Высыпания, которые имеют тенденцию к уменьшению, содержат большее количество Т-супрессоров, клеток, выключающих ответ иммунной системы, и меньшее количество Т-хелперов.  Очевидна роль активированных Т-клеток в формировании клеточных медиаторов, или цитокинов, которые они оставляют позади, в большей роли в псориатических бляшках.

Цитокины это небольшие белковые "носители информации", которые предназначены для регулировки поведения других клеток. Эти специализированные цитокины приносят инициирующий воспаление сигнал к коже. Временные цитокины включают в себя интерфероны, интерлейкины и факторы роста, которые возможно, играют важную роль при псориазе. Цитокины влияют на клетки-мишени (в данном случае клетки кожи), связывая специфические клеточные поверхностные рецепторы и включая воспаление и усиливая клеточный обмен.

Интерлейкин-1 (IL-1) является инициирующим воспаление цитокином, вызываемым белыми кровяными клетками, называемыми макрофагами. IL-1ra является противодействующим фактором по отношению к IL-1, останавливающим воспалительный процесс. Высокий уровень обоих интерлейкинов обнаружен в псориатических высыпаниях. Ученые пытаются найти синтетический аналог  "выключателя" IL-1ra, который сможет остановить воспаление.

Некоторые иммунодепресанты имеют своей целью предохранить организм от производства другого цитокина IL-2, который поддерживает рост T-клеток и также, возможно, стимулирует иммунную систему.

Т-клетки являются целью многих терапевтических исследований. Исследования направлены на обнаружение лекарств, способных поражать или подавлять  только новые, сверхактивные инициирующие воспаление Т-клетки или контролировать популяцию таких Т-клеток. Эти иммунодепрессанты должны быть способны подавлять сверхактивные Т-клетки без серьезных побочных эффектов  и без подавления иммунной системы в целом.


Главная страница